Galvenais

Masāža

Reaktīvais artrīts

Reaktīvais artrīts ir aseptiskais iekaisums, kas ietekmē locītavu, vai nu vienlaikus, vai arī pēc ekstra-šunta infekcijas (nazofaringijas, zarnu trakta, uroģenitālā). Reaktīvo artrītu raksturo asimimetriski bojājumi locītavām, cīpslām, gļotādām (konjunktivīts, uevīts, erozija mutes dobumā, ureritis, cervicīts, balanīts), āda (keratoderma), nagi, limfmezgli, sistēmiskas reakcijas. Reaktīvā artrīta diagnostika pamatojas uz uzticamām klīniskām pazīmēm, ko apstiprina laboratorija. Ārstēšanas mērķis ir novērst infekciju un izskaust iekaisumu. Reaktīvam artrītam ir prognostiski labvēlīgs kurss, iespējams, pilnīga atveseļošanās.

Reaktīvais artrīts

Reaktīvā artrīta visbiežākais iemesls ir uroģenitālā vai zarnu infekcija. Tomēr reaktīvā artrīta izpausme nav tieši saistīta ar infekciju locītavā, un sekundārais locītavu iekaisums nenotiek visiem pacientiem, kuriem ir bijusi infekcijas slimība.

Šāda selektivitāte no imunogenetiskas teorijas viedokļa izskaidrojama ar tādu indivīdu reaktīvā artrīta predisponēšanu, kuriem ir imūnās sistēmas hiperreakcija pret asinsritē cirkulējošiem mikrobiāliem līdzekļiem un saglabājas locītavu šķidrumā un audos. Sakarā ar mikroorganismu atdarinājumu - infekciozo patogēnu un locītavu audu antigēnu līdzību - imūnā hiperatkarība ir vērsta ne tikai uz mikroorganismiem, bet arī pret locītavu automātisko novietojumu. Sarežģītu imūnāsķīmisko procesu rezultātā locītavās rodas aseptisks (neregulārs) reaģējošs iekaisums.

Reaktīvā artrīta klasifikācija

Ņemot vērā etioloģisko cēloņsakarību, izšķir šādas reaktīvā artrīta grupas:

  • posterokolīts, ko izraisa zarnu trakta infekciju patogēni - yersinia, salmonella, distensīvie baktērijas, campylobacter, clostridium;
  • uroģenitāls, kas attīstījās atliktā hlamīdijas, ureaplasmas un citu infekciju dēļ.

Reaktīvi artrīta simptomi

Reaktīvā artrīta simptomātiskais triāds ietver konjunktivīta, uretrīta un artrīta veidošanos. Reaktīvā artrīta simptomi parasti parādās 2-4 nedēļas pēc venereālas vai zarnu infekcijas klīnikas. Sākumā attīstās uretrīts, kam raksturīga bieža urinēšana ar sāpēm un dedzināšanu. Pēc pazīmēm parādās konjunktivīts - asarošana, apsārtums un krampji acīs. Tipiskos gadījumos uretrīta un konjunktivīta pazīmes ir vieglas.

Pēdējā artrīta izpausme, ko izraisa artralģija, tūska, lokāla hipertermija, locītavu ādas apsārtums. Artrīta sākums ir akūts ar subfebrīla stāvokli, labsajūtas pasliktināšanos, apakšējo ekstremitāšu 1-2 locītavu iesaistīšanos (starpfalangāles, metatarsofalangāles, potītes, papēža, ceļa locītavas), retāk - roku locītavas. Sakarā ar izteiktu tūsku un sāpēm, tiek ietekmēta locītavas funkcija, un bieži tiek atzīmēta vertebraēmija.

Reaktīvā artrīta simptomi saglabājas 3-12 mēnešus, pēc tam notiek klīnikas pilnīga attīstība. Reaktīvā artrīta briesmas ir augsta atkārtojuma un hroniska iekaisuma iespējamība, pakāpeniski samazinot locītavu skaitu. Reaktīvā artrīta tipiskās formas ir Reitera slimība, kas apvieno iekaisuma izmaiņas locītavās, acīs un urīnās.

Saistībā ar nodoto reaktīvo artrītu dažiem pacientiem (aptuveni 12%) attīstās kāju deformācija. Smagas iekaisuma formas var izraisīt locītavas iznīcināšanu un stīvumu (ankilozi). Periodisks vai neapstrādāts uveīts veicina kataraktas strauju attīstību.

Reaktīvā artrīta diagnostika

Perifērisko asiņu izmaiņas reaktīvā artrīta gadījumā izpaužas kā eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanās; Venozās asinīs konstatē C-reaktīvā proteīna augšanu, ņemot vērā reumatoīdā faktora (RF) un antinuclear factor (ANF) negatīvo testu fona. Konkrētais marķieris, kas norāda uz reaktīvā artrīta klātbūtni, ir HLA 27 antigēna noteikšana. Reimatiskas artrīta diferenciāldiagnozes noteikšanai ir nepieciešams reimatologa konsultācijas. Atkarībā no infekcijas, kas izraisīja reaktīvu artrītu, pacients tiek nosūtīts pārbaudei urologam vai venereologam.

Bioloģiskā materiāla (asinis, uztriepes no dzimumorgāniem, izkārnījumi) PCR pētījums liecina par iespējamo infekcijas izraisītāju un reaktīvā artrīta cēloni. Tajā pašā laikā nav saskarnozaru šķidruma sēklu patogēnu, kas diagnozi var diferencēt ar bakteriālo artrītu. Reaktīvā artrīta gadījumā locītavu radiogrāfija nav izšķiroša diagnosticējoša vērtība, bet tas bieži atklāj papēža smailes klātbūtni, paravertebrālu ossifikāciju un pēdas kaulu periostitu. Parasti nav nepieciešama locītava punkcija vai artroskopija.

Reaktīvā artrīta ārstēšana

Reaktīvā artrīta terapijas pamatprincips ir primārā infekciozā fokusa likvidēšana urīnogulīta vai zarnu traktā. Optimālajās devās vismaz 4 nedēļas tiek noteikta etioloģiski droša pretmikrobu terapija. Reaktīvā artrīta gadījumā, ko izraisa hlamidīna infekcija, tiek lietoti makrolīdu, tetraciklīna, fluorhinolona grupu preparāti. Seksuālie partneri tiek pakļauti vienlaicīgai ārstēšanai pat ar hlamīdiju negatīviem testiem. Dinamikas trūkuma gadījumā pēc antibakteriālā kursa veikšanas tiek atkārtotas citas grupas narkotikas.

Lai novērstu iekaisuma reakciju locītavās, tiek ārstēti NSPL; ar smagu artrītu, kortikosteroīdiem (prednizonu) gan sistēmiski, gan ar intraartikulāro un periartikulāru injekciju. Kortikosteroīdu ievadīšana sacroiliaču locītavu rajonā tiek veikta CT kontrolē. Ilgstošam reaktīvā artrīta kursam var būt nepieciešama pretiekaisuma terapijas iecelšana ar pamata narkotikām - sulfasalazīnu un metotreksātu.

Pat pret terapiju izturīgas slimības formas var ārstēt ar TNF inhibitoru (etanerceptu, infliksimaba) palīdzību, tiek apturēti artrīta, spondilīta un akūta uveīta simptomi. Cilmes šūnu ieviešana reaktīvā artrīta gadījumā palīdz atjaunot bojāto skrimšļu struktūru, normalizēt vielmaiņu un likvidēt iekaisumu locītavā.

Kad veidojas iekaisuma izsvīdums, tas tiek evakuēts no locītavas dobuma. Anti-iekaisuma krēmi, ziedes, želejas, Dimeksiduma lietojumi tiek lietoti vietēji. No reaktīvā artrīta fizioterapijas metodēm priekšroka tiek dota hidrokortizona fonohorezei, sinusoidālajam modulācijas strāvu (SMT), krioterapijas, fiziskās terapijas ārstēšanai. Pēc akūtas iekaisuma pakāpes apturēšanas tiek veiktas procedūras, lai atjaunotu locītavu funkcijas - terapijas vannas (ar Nāves jūras sāļiem, sērūdeņradi, sērūdeņradis), dūņu terapiju.

Reaktīvā artrīta prognozēšana un profilakse

Reaktīvā artrīta ilgtermiņa prognoze ir mainīga. 35% pacientu iekaisuma pazīmes izzūd sešu mēnešu laikā, un slimība neatgriežas. Tajā pašā pacientu skaitā tiek novēroti recidīvi ar artrīta, enterīta un sistēmisku reakciju simptomiem. 25% gadījumu artrīta kurss galvenokārt ir hronisks ar tendenci uz nelielu progresēšanu. Vēl 5% pacientu ir smagas formas reaktīvs artrīts, kas laika gaitā izraisa destruktīvas un ankilozējošas izmaiņas locītavās un mugurkaulā.

Galvenais līdzeklis locītavu reaktīvā iekaisuma novēršanai ir primārā zarnu (salmonelozes, yersiniozes, kampilobakteriozes, dizentērijas) un urīnizvades (hlamīdiju) infekciju profilakse.

Aseptiskie un septiskie procesi. Iekaisuma klasifikācija

Visi iekaisuma procesi ir sadalīti divās galvenajās grupās: aseptiska un septiska iekaisuma.

Aseptiskie iekaisumi ir tādi iekaisumi, kuru etioloģijā mikroorganismi vai nu vispār nepiedalās vai piedalās, bet neuzņemas vadošo lomu. Septiskās iekaisumus raksturo tas, ka tos izraisa mikroorganismi. Mēs izpētīsim šos iekaisumus tēmā "Ķirurģiskā infekcija".

Visus aseptiskus iekaisumus iedala eksudatīvā veidā, kad eksudācija dominē iekaisuma gadījumā, un produktīvs, ja dominē izplatīšanās.

Viss eksudatīvs iekaisums parasti notiek akūti vai subacutely, un produktīvs - hroniski. Tas ir atkarīgs ne tikai no slimības ilguma, bet arī no iekaisuma procesu intensitātes.

Eksudatīvie iekaisumi atkarībā no eksudāta rakstura ir sadalīti:

serozi, kad serozais šķidrums darbojas kā eksudāts;

serozi-fibrinous-serozas eksudāts satur fibrīna piemaisījumus;

fibrinozes - iekaisuma eksudāts satur lielu daudzumu fibrinogēna, kas bojāto šūnu enzīmu iedarbībā pārvēršas par fibrīnu;

hemorāģisks iekaisums - eksudātā ir daudz vienveidīgu elementu; to iziešana cauri kuģu plīsumiem ir iespējama;

alerģisks iekaisums ir iekaisums, ņemot vērā paaugstinātu ķermeņa individuālo jutību pret dažiem vides faktoriem.

Visus akūtus aseptiskus iekaisumus parasti izraisa kaitīgi faktori, kas darbojas spēcīgi un vienlaicīgi.

Iepriekš minētie produktīvie iekaisumi ir hroniski iekaisumi, un, atkarībā no augošo audu veida, tos iedala:

šķiedrains - saistaudu izplatīšanās;

ossificatory - attīstās kaulu audi.

Atšķirībā no akūtiem iekaisuma procesiem, hroniskus simptomus izraisa vides faktori, kas darbojas vāji, bet ilgu laiku.

Pamatprincipi akūtu un hronisku aseptisku iekaisumu ārstēšanai

Klīniskās pazīmes akūtos un hroniskajos aseptiskajos iekaisumos.

Visiem aseptiskajiem iekaisumiem, izņemot dažus alerģisku iekaisumu gadījumus, ir tikai vietējas klīniskās pazīmes. No tiem ir pieci:

paaugstināt vietējo temperatūru - kaloriju;

disfunkcija - functio laesa.

Tomēr šie simptomi izpaužas atšķirīgi akūtu un hronisku aseptiskā iekaisuma formās, un pat tādā pašā formā kā iekaisums tās var atšķirīgi izpausties slimības gaitā.

Akūtos aseptiskos iekaisumos visas piecas klīniskās pazīmes ir vairāk vai mazāk izteiktas. Vienmēr pirmajā iekaisuma stadijā, t.i. aktīva hiperēmijas stadijā, un tas ilgst 24-48 - 72 stundas, tiek izteiktas pietūkums, sāpes, vietējās temperatūras paaugstināšanās un funkciju traucējumi. Sarkanība var nebūt redzama ādas pigmentācijas dēļ. Akūtas aseptiskas iekaisuma otrajā stadijā saglabājas pietūkums un neliela sāpju jutība. Sāpes un vietējās temperatūras paaugstināšanās nav, jo izstumšana apstājas.

Hroniski aseptiskos iekaisumos no piecām iepriekš minētajām pazīmēm ir skaidri izteikts tikai viens pietūkums. Hiperēmija un vietējā temperatūras paaugstināšanās nav pat pirmā iekaisuma stadijā, jo hroniskā iekaisuma eksudācijas procesi ir slikti izteikti. Sāpīgums ir arī viegls.

Katram klīniskā attēlā redzamajam iekaisumam ir savas pazīmes.

Serīgs iekaisums. Pirmajā pakāpē pietūkums ir karsts, apsārtums, testa konsistence, sāpīga. Otrajā apsārtuma stadijā temperatūras paaugstināšanās pazūd. Sāpīgums mērens. Ja dabiskajās dobumā (krūškurvī, vēderā, locītavās utt.) Rodas serozais iekaisums, tad novēro svārstības. Serīgs iekaisums parasti ir tipisks, gan zīdītājdzīvniekiem, gan dzīvniekiem.

Serosa fibrīnu iekaisumu raksturo lielākas sāpes nekā serozas iekaisuma centrs. Pietūkums, kā parasti, ir mizains konsistence augšējā daļā, un palpācijas laikā apakšstilā (filibrīna pavedienu pārsprāgt) ir jūtams sarkans. Tas ir raksturīgs liellopiem.

Fibrināls iekaisums. Visbiežāk novēro dobumos (krūtīs, vēderā, locītavās). Fibrīns tiek nogulsnēts uz dobumu sienām, sarežģī kustību. Dziļumu sienas ir ļoti indervētas, tāpēc rodas ļoti spēcīgas sāpes. Mīksto audu galvenā klīniskā iezīme ir crepīts. Fibrināls iekaisums parasti rodas liellopiem un cūkām.

Alerģiskais iekaisums ir smagas pēc eksudāta rakstura, tas attīstās ļoti ātri laikā un arī diezgan ātri izzūd.

Dzelzs iekaisums. Tas ir hroniska iekaisuma veids, kurā rodas saistaudu izplatīšanās. Klīniski šis iekaisums ir raksturīgs biezas konsistences pietūkums, nesāpīgs vai nedaudz sāpīgs. Pārējās zīmes nav.

Ossificējošs iekaisums. Vienīgā zīme ir cietas konsistences pietūkums. Pietes temperatūra ir vai nu tāda pati kā apkārtējos audos, vai arī samazinās, jo jaunajos kaulaudos ir ļoti maz asinsvadu.

Aseptisks iekaisums

Aseptiku sauc par iekaisumu, kura etioloģiskie faktori ir mehāniski, fiziski un ķīmiski, bet bez līdzdalības mikrobu attīstībā. Aseptiskā iekaisuma attīstība notiek biežāk ar slēgtiem mehāniskiem vai ķīmiskiem ievainojumiem, kas ietver sasitumus, sastiepumus, plīsumus, dislokācijas, kaulu lūzumus, kā arī dažu ķīmisko vielu un alerģiju parenterālu ievadīšanu, bet ar ādas vai gļotādu integritātes saglabāšanu. Aseptiskais iekaisums var attīstīties arī dažādu fizisko faktoru ietekmē - ultravioleto starojumu, rentgenstaru utt.

Saskaņā ar patoanatomisko izpausmi, visi aseptiskie iekaisumi tiek sadalīti eksudatīvā un proliferatīvā formā. Eksudatīvi iekaisumi, savukārt, atkarībā no eksudāta rakstura, var būt serozi, serozi-fibrinēti, fibrinozi un hemorāģiskie, kā arī proliferatīvi - šķiedru un ossificējoši.

Ar plūsmas eksudatīviem iekaisumiem ir akūta, subakūta un hroniska. Akūta kursa ilgums svārstās no vairākām dienām līdz 2-3 nedēļām, pēkšņs - no 3 nedēļām līdz 1-1,5 mēnešiem, hroniska - ilgāk par 6 nedēļām, dažkārt ilgst līdz pat gadam vai ilgāk.

Akūtu iekaisumu papildus relatīvi ātrai plūsmai raksturo iekaisuma pārmaiņu augsta intensitāte un distrofiski-nekrotisko eksudatīvo procesu izplatība. Hronisku iekaisumu raksturo ilgs un pēkšņs gaita, vājā iekaisuma reakciju intensitāte un atrofisku vai proliferatīvu pārmaiņu pārsvars.

Patogēnes procesā akūts iekaisums var kļūt par hronisku, vienu klīnisku iekaisuma formu - citā un vieglas formas - smagākā formā. Piemēram, serozais iekaisums var pārvērsties par serozi-fibrinozu, fibrinozu hemorāģisku. Savukārt fibrinous var pārvērsties šķiedrainos, un pēdējais - lielākajā. Ossificējošais iekaisums ir galīgais klīniskais veids, kas var pastāvēt visā dzīvnieka dzīvē.

Citas akūtas iekaisuma klīniskās formas ietver alerģiju grupu, kas dzīvniekiem ir retāk sastopama. Tie rodas ķermeņa sensibilizācijas rezultātā, ko izraisa noteikti alergēni, kas var ietvert pārtiku, infekciozus, toksiskus, ziedputekšņus utt. Alerģiskiem iekaisumiem raksturo akūts kurss un tie ir līdzīgi kā serozi vai serozi fibrināli. Zirgi ir visjutīgākie pret viņiem (reimatisks iekaisums ar kauliem, neregulārs acu iekaisums), vēršu audzēšana (akropopīts). Aitas ir arī predisponētas alerģiskiem iekaisumiem.

Zirgiem var būt aseptiska iekaisuma asiņošana, kas attīstās ar ļoti kairinošu ķīmisko vielu (terpentīna, hloralhidrāta, kalcija hlorīda, trypanblau utt.) Parenterālu ievadīšanu. Tajā pašā laikā citās dzīvnieku sugās šādu vielu iedarbībā izpaužas serofīlija vai fibrīna iekaisums ar audu nekrozes simptomiem. Veterinārmedicīnas speciālisti neuzmanīgi ievieš ķīmiskas vielas, kas visbiežāk tiek pārkāptas intravenozas ievadīšanas metodes dēļ, attīstās gandrīz aseptisks, gūstošs un serofibrināls iekaisums kopā ar audu nekrozi. Lietas ir ļoti bīstamas, kad, ja ķimikālijas injicē bez aseptiskas un antiseptiskas lietošanas noteikumiem vai pēc necrotiskās audu noraidīšanas, bojātā vietā nonāk ķirurģiskas infekcijas slimības izraisītāji, kā rezultātā aseptiskais iekaisums kļūst par septisku.

Pastāv arī pēcvakcinācijas iekaisumi, īpaši pēc neuzildītu (aukstu) vakcīnu ieviešanas. Nelielu kairinošu vielu parenterāla ievadīšana ķermeņa alerģijas gadījumā ir ļoti nelabvēlīga. Tādējādi tika konstatēts, ka pēc neliela daudzuma kairinošas vielas ievadīšanas zarnojošajiem zarnu audiem, kas ir jutīgi ar zobu iekaisumu vai neviendabīgu asi, attīstās audu iekaisums un tromboflebīts. Tomēr, ieviešot tādu pašu kairinošo vielu daudzumu klīniski veseliem zirgiem, netika novērotas iekaisuma pārmaiņas.

Pathogenesis. Akūti aseptiski iekaisumi, bet to protēšanā var būt vienfāzes un divfāzes. Vienfāzes plūsma vērojama gadījumos, kad audos un galos ir slēgti mehāniski bojājumi, divu posmu cauri. Pirmajā gadījumā attīstās hiperēmija un eksudācija, bet otrajā - notiek eksudāta rezorbcija un audu reģenerācija (reģenerācija). Pirmā posma ilgums ir 24-48 stundas, dažkārt līdz 72 stundām, tad tas nonāk otrajā posmā, kura ilgums ir atkarīgs no iekaisuma formas un destruktīvā audu bojājuma pakāpes. Tomēr nelabvēlīgos apstākļos, ja etioloģiskais faktors nav likvidēts, iekaisuma process var aizkavēties otrajā stadijā un tad nonākt subakūtā vai hroniskā formā. Ar samazinātu organisma pretestību un ārstēšanas efektivitātes trūkumu eksudatīvs iekaisums var kļūt produktīvs - šķiedrains un ossifying.

Aseptiskā iekaisuma divfāzu gaita tiek novērota, pateicoties ķīmisko vielu kairināšanai. Pirmajā fāzē notiek ķīmiska kairinātāja neitralizācija vai izdalīšanās no ķermeņa audu vides ar gūto eksudātu, otrā notiek bojāto audu reģenerācija.

Klīniskās pazīmes. Aseptisko kombināciju īpatnība ir tikai vietēja (izņemot alerģisku) klīnisku un morfoloģisku izmaiņu izpausme un ierobežojums tikai ķermenim, kas iesaistīts iekaisuma procesā. Tātad ar aseptiskiem locītavu, cīpslu, gļotādu vai sinovialu bursa, muskuļu utt iekaisumiem tiek novērotas klīniskas izmaiņas pietūkuma, sāpju, vietējā drudža un disfunkcijas formā. Ķermeņa vispārējā reakcija, ko izraisa drudzis, paaugstināts impulss, elpošana un neitrofīlo leikocitozi, nav. Tomēr eksudāta intensīvas rezerves gadījumā var parādīties aseptiskais rezorbējošais drudzis, kas ir īss laiks (līdz 24 stundām), kam raksturīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās 0,5-1 ° C, bet bez pulsa ātruma un neitrofilo leikocitozes palielināšanās. Alerģiska rakstura iekaisumos, papildus vietējām klīniskām pazīmēm, ķermeņa stāvoklī vērojamas vispārējas izmaiņas ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un pulsa palielināšanās formā, bet nav neitrofilo leikocitozes.

Akūta aseptiska iekaisuma attīstība izpaužas piecās klīniskajās pazīmēs: pietūkums (audzējs), apsārtums (drudzis), drudzis (kalorija), sāpīgums (dolors) un traucēta funkcija (functio laesa). Tomēr ne visiem akūtiem iekaisuma procesiem šīs pazīmes var izteikt, jo tas ir atkarīgs no audu morfoloģiskajām un funkcionālajām īpašībām. Tātad, ar acs radzenes iekaisuma katarālas formas veidiem nav hiperēmijas, skrimšļa audu iekaisums nav saistīts ar pietūkumu un sāpēm.

Hroniski iekaisuma procesi parasti izpaužas kā viena vai divas klīniskas pazīmes - pietūkums un disfunkcija.

Katram iekaisuma veidam ir savas atšķirīgās klīniskās pazīmes.

Akūts serozais iekaisums. Pirmajā tā attīstības posmā šķidruma eksudāts izplūst dažādās anatomiskās iedobēs vai mīkstos audos. Invaliditātes procesu attīstīšanās anatomisko dobumu audos - locītavās, cīpslu apvalkos, gļotādu maisos - tos paplašina ar eksudātu un pietūkuma veidošanos, ko ierobežo attiecīgās dobuma kontūra. Pulpinga spiediens atklāj sāpīgas reakcijas mērenas izpausmes, vietējās temperatūras paaugstināšanos, orgānu funkcijas traucējumus. Divpusējā pietūkšanas palpē tiek konstatēta šķidruma kustība (svārstības). Ar attīstītu iekaisumu mīkstos audos (muskuļos, saistaudu audos) konstatēta sāpīga testovaty konsistence, kas ir serozas iekaisuma tūska. Sastrēguma tūska jānošķir no iekaisuma tūskas un infiltrācijas, ko izraisa asins vai limfas aizplūšanas traucējumi vēnu un limfātisko asinsvadu izspiešanas vai saspiešanas dēļ, kā arī ar sirds mazspēju novērotiem traucējumiem. Ja neizdodas novērst iekaisuma cēloni, tā akūtais formas kļūst hronisks, kas izpaužas anatomiskās iedobēs, mainot orgānu pietūkumu un disfunkciju. Hroniska iekaisuma gadījumā iegūtais serozais eksudāts nav absorbēts destruktīvo izmaiņu rezultātā serozo-gļotādu membrānās, kameras paliek piepildītas. Novērotās mīksto audu gadījumā šķiedrveida audi izšķīst, kā rezultātā pietūkums ir bieza konsistence. Vietējā temperatūra nav paaugstināta, sāpju reakcija nav vai ir vāji izteikta, disfunkcija tiek novērota palielinātas fiziskās slodzes laikā.

Serīgs fibrinoms iekaisums rodas, ja tiek pakļauti spēcīgākiem stimuliem (mehāniskajām, fiziskajām, ķīmiskajām), un to raksturo fibrīna flokulu sajaukšanās ar serozo eksudātu. Anatomiskajās dobumā fibrīns nokļūst zemāk, un pēc palpācijas tiek konstatēta testa aktivitāte ar vāju krepītu. Augšējā zonā - svārstības. Dzīvnieka kustības laikā fibrīns tiek sadalīts visā dobumā, izzūd testa rezultāts apakšējā daļā. Tajā pašā laikā vietējo klīnisko pazīmju izpausme sāpju, drudzi un disfunkcijas formā serozi-fibrinālā iekaisumā būs stiprāka nekā serozi. Mīksto audu serozo-fibrinālā iekaisuma gadījumā pietūkumam raksturīga biezāka tekstūra un slikts uztveramais mirdzums palpē.

Akūta fibrīna iekaisums ir vissmagākā forma, jo augsta kapilārā caurlaidība izraisa olbaltumvielu fibrinogēna pārvēršanu fibrīnā. Kopā ar fibrinogēnu atbrīvo asins šūnas. Fibrīns, kas uzkrājas audos vai atrodas uz serozas vai sinovialu membrānu virsmas, veicina lipīgo iekaisumu. Tādējādi veidojas fibrīna saķēdes, kas vēlāk dīgst ar saistaudi, vebrajas stipri pavedieni, kas var savienot pleiras lokus, parietālo un viscerālo vēderplēvi, sieniņu membrānas sieniņās un cīpslu apvalkos. Palpināšanu nosaka pīlinga konsistence.

Pārejas gadījumā uz hronisku fibrinomu iekaisumu veido saistaudu saites.

Fibrozo iekaisums to izteikti izplatība (audzēti-how), saistaudu un visbiežāk attīstās dažādu traumu cīpslu, saišu, fasciju, aponeuroses, locītavu kapsulas, periosta laikā, un var rasties arī citos orgānos un audos. Atkarībā no etioloģijas faktora fibrīnu iekaisums var attīstīties no fibrinozes. Tas var notikt, ja primārais vai sekundārais iemesls netiek labots. Tas parasti notiek, kad var rasties pastāvīgas traumas, cīpslu vai muskuļu Pārpūle, rētu kontrakcijas, plaši gaping brūces, hronisks reimatisms, un citi. Šķiedru iekaisums un dažos gadījumos neatkarīgi traucējumu orgānu vai audu perfūzijas, un vietējo samazināšanu reducēšanās procesos. Tas ir saistīts ar asinsrites mikrocirkulācijas pārkāpumu un, galvenokārt, tā aizplūšanu. Rezultātā audi, kas rodas skābekļa nobiru atrofijas rezultātā, un to vietā šķiedru audu plīsumi. Šī iekaisuma piemēri var būt zilonis, kad zirga locekļi palielinās izmēros, ilgstoši saskaroties ar periostiju (šķiedrās periostitis), kā arī gadījumos, kad nav dzīvnieku pārvietošanas. Dzelzs iekaisums ir jutīgāks pret liellopiem ar bursītu, artrītu, abscesiem, aktinomikozi, ar ilgstošu brūču sadzīšanu.

Šķidruma iekaisuma klīniskās pazīmes ir zemas sāpīgas, biezas konsistences, fiksētas pietūkuma parādīšanās bez vietējās temperatūras paaugstināšanas un pat ar to iespējamo samazināšanos (2.1. Attēls). Orgānu funkcijas traucējumi ir vāji, un to var novērot gadījumos, kad tam ir lielāka slodze. Ja šķiedru audos attīstās skleroze, pietūkums kļūst ļoti blīvs.

Ossificējošu iekaisumu raksturo jebkura audu, orgānu ossifikācija vai kaulu audu veidošanās uz kaula virsmas. Tas ir produktīvā iekaisuma galīgā forma un var būt difūzs vai fokusēts. Visbiežāk šo iekaisuma veidu novēro zirgiem un liellopiem, bet var būt visās dzīvnieku sugās.

Ossifikācijas iekaisuma veidošanās cēloņi var būt gan eksogēna (ārēja), gan endogēna (iekšēja) izcelsme. Pastāvīgi mehāniski makro un mikrotraumi, spraugas, cīpslas, spraugas uc ir eksogēni faktori. Osbozīvs iekaisums var attīstīties no fibrozes, t.i., tā ir pārejoša forma. Endogēni cēloņi ir vairogdziedzera endokrīnās regulēšanas traucējumi, vispārējā osteodistrofija, kas bieži vien izpaužas liellopiem, pamatojoties uz traucētu fosfora-kalcija metabolismu un D. hipovitaminozi.r Šādi pārkāpumi parasti rodas, ja nav ultravioleta starojuma, hipodinamija, minerālvielu deficīts (fosfors, kalcijs). Pamatojoties uz to, veidojas vairāki ossificējoši fokālais periostits (eksostoze) un spondiloartroze. Šai veida iekaisumam biežāk pakļauti periosteum, skrimšļi, cīpslas, gļotādas maisījumi, locītavu kapsula un citi audi ar slikti attīstītu asins piegādi (vascularization).

Zīm. 2.1. Dzelzs iekaisums aizmugurējā trešdaļā kakla

Galvenā iekaisuma ossifikācijas klīniskā pazīme ir tāda, ka cieta, tāpat kā kauls, klātbūtne ir pilnīgi nesāpīga un nepalielināta vietējā pietūkuma temperatūra, kurai ir gan maza, gan liela bāze, gluda vai raupja virsma. Proliferatīvā iekaisuma prognoze ir atkarīga no orgānu funkcijas un iekaisuma attīstības pakāpes. Tādējādi, ja pārkaulošanās balsenes skrimšļu dzīvnieki tiek nogalināti ar nosmakšanu ar ossifitsi-al iekaisums skriemeļiem un to saplūšana dzīvnieka var apgulties un piecelties, samazinās locītavu funkciju kodolsintēzes locītavu virsmu (ankiloze) un t. D. Kad ossificans-ing iekaisuma ārstēšana ir neefektīva.

Dzīvnieku aseptiskā iekaisuma sugas īpašības. Katram dzīvnieku veidam ir savs raksturs, kas ir raksturīgs tikai ķermeņa reaktivitātei ekstremālu stimulu darbībai, ko izraisa noteiktas iezīmes iekaisuma reakcijas attīstībā. Tātad, zirgiem pēc G. S. Mastiko pētījuma dominē serozais (visbiežāk) un serozes-fibrinous iekaisums atkarībā no eksudācijas rakstura. Liellopi un cūkas veido galvenokārt fibrinālu, bet seroloģiski fibrinālu iekaisumu novēro arī. Salīdzinājumā ar zirgu liellopiem, eksudāts ir biezāks, mēģinot ņemt mēģeni, fibronogēns ātri mainās uz fibrīnu, un saturs iegūst gēlu līdzīgu konsistenci. Exudate dzeltenīga vai asiņainā krāsā (sarkano asins šūnu maisījums). Saistībā ar fibrinogēna pārvēršanu fibrīnā, kurai ir želiski līdzīga konsistence, palēnināšanās pietūkums būs mazāk izteikts. Citas vietējās klīniskās pazīmes (sāpes, temperatūra) arī būs vājākas. Iekaisuma procesa gaita būs garāka, un fibrīnais iekaisums, kas ātrāk nekā zirgu, kļūs šķiedraina un ossificējoša.

Lokālai administrƝšanu aušanas ķīmisko kairinājumu (ēteriskās eļļas, kalcija hlorīda, Hloralhidrāts uc), zirgu attīsta izdalās strutains-nekrotiskās iekaisumu formas abstsedirova-cijas, kam seko spontāna atvere derīguma abscess un bagātīgu eksudāta. Šajā gadījumā uztura turpinās līdz pilnīgai ķīmisko stimulu un mirušo audu izņemšanai no ķermeņa.

Veģetārās sugās ķīmisko stimulu ievadīšanai audos parādās fibrīna-nekrotiska iekaisums, kas retos gadījumos var kļūt gūstošs. Viņi vispirms attīstās karsta un sāpīga iekaisuma tūska, kas ātri (2-3 dienu laikā) kļūst blīvāka un ierobežota. Sekojošā iekaisuma reakcijas attīstība var notikt trijos veidos: 1) ķermeņa stimulācijas rezorbcija un neitralizācija organismā; 2) stimula iekapsulēšana; 3) lēna neitralizācija un sekvestrācija ar abscesa veidošanos. Sekvestrācija notiek nekrotiskās audos ar mazu eksudāta sekrēciju. Jāatzīmē, ka liellopu iekaisuma tūskas rezorbcija ilgst 1,5-2 mēnešus, bet aitām un cūkām - 10-15 dienas. Līdz ar to, ka aitām un cūkām ķīmiskais stimuls tiek absorbēts un neitralizēts vairākas reizes ātrāk nekā liellopiem. Šī iemesla dēļ visi pārnadžiem, kā rezultātā fibrinozs necrotic iekaisuma seko rezorbciju un neitralizējot organismā kairinājumiem ir ļoti bīstamas infekcijas aģenti ieviešanu audos, kas var novest pie attīstību celulītu un septiķu reibumā.

Iekaisums ir augsti organizētu dzīvnieku organisma atbildes reakcijas aizsargājošā un adaptējošā reakcija uz dažādiem traumiem, kas rodas mehānisku, fizikālu, ķīmisku un bioloģisku traumatisku faktoru ietekmē.


Iekaisums ir daudzu slimību patoģenētisks pamats, izņemot ģenētiskās un vielmaiņas slimības. Tādēļ, ņemot vērā iekaisuma bioloģijas klīnisko aspektu, fāzi un tā attīstības stadijas, ergonomiskās un citas patoloģijas patoģenētisko pamatu varēs labāk izprast un izprast.

Ir aseptisks un infekcijas iekaisums.

Aseptiskais iekaisums - notiek mehānisku, fizikālu un ķīmisku kaitīgu seku ietekmē.

Kurss var būt akūts un hronisks, un eksudāta veids ir serozs, serofibrīns un fibrināls. Gadījumos, kad sarkano asins šūnu daudzums ir ietverts serozajā eksudātā, to sauc par hemorāģisko. Terpentīna un dažu citu ķīmisko vielu injicēšanas ietekmē attīstās aseptisks, gļotādas iekaisums.


Infekcijas iekaisums rodas, kad audos tiek ievests dzīvs patogēns, un tas galvenokārt ir akūts un smagāks par aseptisku. Dažos infekcijas veidos un mikotiski bojājumos tas iegūst subakūtu un hronisku gaitu. Streptokoku, Pseudomonas aeruginosa un dažu citu mikroorganismu izraisītām aerobām infekcijām, kam raksturīgs gūts iekaisums. Pateicoties fakultatīvām anaerobām, attīstās pūšanas iekaisums.


Iekaisums kā vienots divu fāžu aizsardzības un adaptācijas process ietver divus galvenos savstarpēji saistītus komponentus: destruktīvu reģeneratīvi-atjaunojošu. Tas var notikt ar dominējošo neiroindustrofisko (destruktīvo) vai kompensējošo (atjaunojošo) parādību.

Pamatojoties uz šo procesu intensitāti, jānošķir:

  • 1) normergic;
  • 2) hiperģisks un
  • 3) hipoerģisks iekaisums.

Normergisku iekaisumu raksturo atbilstoša ķermeņa reakcija uz mehāniskām, fiziskām, ķīmiskām vai bioloģiskām (mikrobu, vīrusu) bojājumiem. Šādas iekaisuma reakcijas iznākums ir atveseļošanās, jo tās ietekmē notiek neitralizācija, nomācoša vai pilnīga kaitīgo vielu iznīcināšana, notiek ķermeņa audos satvertu svešķermeņu noņemšana, rezorbcija vai izolācija (iekapsulēšana). Klīniski, ir svarīgi zināt, ka tad, kad normergicheskom iekaisums dominē reģeneratīvo parādības un destruktīva mērķis apspiešanas inficēto un fermentatīvā sašķidrināšanai atmirušo audu, kas izriet reibumā postošo aģenta (traumas, mikrobu faktors). Tajā pašā laikā tiek veidotas bioloģiski perfektas šūnu un granulēšanas barjeras, un reaktīvā fermentolīze ir ierobežota galvenokārt uz ievainoto audu zonu. Normergiskais norijošs iekaisums norāda uz infekcijas slimības nomākumu un labdabīgu abscesa veidošanos. Ar šādu iekaisumu parasti sarežģītu medicīnisko procedūru izmantošana nav nepieciešama.


Hiperģisks iekaisums rodas, pārkāpjot nervu sistēmas adaptīvo trofisko funkciju, organisma alerģisko stāvokli ar lielu skaitu mirušo; tas tiek novērots, un infekcijas formu iekaisuma gadījumā tiek novērota hiperprocedūra, kas nav piemērota kaitējuma izraisītājam, kas rada kaitējumu. Ja notiek destruktīvas parādības (histoloģijas un nekrozes procesi), tie pārsvarā ir reģeneratīvi. Tādējādi hiperģiskajam iekaisumam kopā ar aktīvo iedarbību uz kaitīgu vielu pievieno papildu plaša reaktīvā audu nekroze un saistībā ar to tiek kavēta šūnu un granulēšanas barjeru veidošanos, kas ir bioloģiski bojāti. Rezultātā asins limfā tiek absorbēts liels daudzums toksisku audu bojāšanās produktu, toksīnu un mikroorganismu, kas izraisa nopietnu intoksikāciju un pat infekcijas vispārināšanos. Tās ir saistītas ar smagām sāpēm un pietūkumu, vietējās devas attīstību. Ultrastrong stimulācija kas rodas no šāda avota iekaisuma izraisīt olnīcu nervu centru, kas pasliktinās trofiku un iekaisuma aizsargājošo lomu, veicina nervnodistroficheskih parādības rezultātā paplašināti un attīstās deģeneratīvas un nekrotiskiem procesus nebojātas audos.
Smagu kairinājumu, mirstīgo audu noņemšana, brīvas plūsmas nodrošināšana eksudātiem un infekcijas apkarošana veicina trophismu normalizēšanu, neirodistrofisko parādību izzušanu un iekaisuma normalizēšanu.


Hipoģisku iekaisumu raksturo nepietiekami vāja reakcija uz bojājoša līdzekļa kaitīgo iedarbību. Šādu iekaisuma reakciju var izraisīt ķermeņa aizsargspējas samazināšanās, ņemot vērā iepriekšējās slimības, fizisko pārmērību, badu vai vājāku augstākās nervu darbības veidu. Iekaisuma reakcijas nepietiekamība un nepietiekamība veicina pakāpenisku, bieži strauji vispārēji smagu infekciju attīstību. Šis iekaisuma veids parasti tiek novērots ar anaerobām infekcijām un pilnībā tiek apspiests ar jonizējošā starojuma bojājumiem. Ņemot vērā šāda iekaisuma aizsardzības deficītu, iekaisuma reakcija ir normalizējama, palielinot ķermeņa kopējo pretestību un tajā pašā laikā veicot pasākumus, lai novērstu un likvidētu bojājošos līdzekļus.

Iekaisuma fāzes.

Kā jau minēts, iekaisumu raksturo divfāzu kurss. Katrā fāzē ir specifiskas vietējas biofizikāli ķīmiskās, morfoloģiskās un klīniskās izmaiņas.


Pirmais posms notiek hidratācijas fāzē, un to raksturo destruktīvas parādības (izmaiņas), kuras visvairāk izpaužas akūtā infekciozā (gļotādā, putrainā) iekaisumā. Jo vairāk pārkāpj nervu centru trofisko regulējumu, jo izteiktāki destruktīvie neirodisopētiskie procesi iekaisuma jomā. Tas ir saistīts ar asins un limfas cirkulācijas traucējumiem, asinsvadu tonusa pazemināšanos, palielinātu eksudāciju, šūnu infiltrāciju, fagocitozi un audu histolozi. Mazāk izteikti biofizikāli ķīmiskie traucējumi. Tas viss, ar normalizētu iekaisumu, ir vērsts uz infekcijas, citu kaitīgu vielu lokalizāciju, neitralizēšanu, nomākšanu un likvidēšanu, dzīvotnespējīgo audu fermentatīvo kušanu un pilnvērtīgas granulēšanas barjeras veidošanos. Kad hyperergic iekaisums iepriekš parādības ir dramatiski palielinājusi dabu, negatīvi ietekmēt trofiku robežu veselos audus, kā rezultātā viņiem pasliktinājies asinsriti, samazina aktivitāti fagocitozes reakcija ir palēnināta vai nomāc veidošanās mobilo barjeru, kas palīdz vispārinājums: infekta un paplašināšanos primāro nekrozi, ko izraisa, traumatiskais faktors.
Kad aseptiskos iekaisums formas pirmā fāze ir raksturīga ar mazāk smagiem attīstības traucējumiem trofiku, asins un limfas cirkulāciju, klātbūtnes kompensēta acidozes, mērenu fermentatīvu, audu-izšķīdinot procesu un dominē reducēšanas proliferāciju ietekmi uz alterative (destruktīva). Šis iekaisuma veids, atšķirībā no infekcijas, diezgan ātri nonāk otrajā fāzē.


Iekaisuma pirmās fāzes sugas īpašības. Zirgi un suņi infekciozā iekaisuma gadījumā dominē serozas un pārsvarā serozas-gūžas eksudācijas ar izteiktu proteolīzi (mirušo audu kausēšana).


Liellopiem, aitām un cūkām biežāk novēro sero-fibrinomu, un infekcijas iekaisuma laikā tiek konstatēta fibrinopurulenta eksudācija ar proliferāciju un mazāk izteikta mirušo audu proteolīze. Ilgstoši tie tiek saglabāti gāzu iekaisuma uzliesmojumā, jo šajos dzīvniekos dominē gļotādas demarkācijas parādība, kas veicina mirušo audu sekvestrāciju, un gūteno-enzīmu procesi ir mazāk izteikti. Tā rezultātā mirušie audi var izplatīties saistaudos un iekapsulēties.
Grauzējiem un putniem, ir pārākumā fibrinozs eksudāciju lai pārvērstu fibrīna receklis uz fibrīna audu masa, kam seko pārveidojot to kreveli (traumu atvērts), kas ir piesaistītā uz fona demarkācijas iekaisuma reakciju un veidojot zonā granulēšanas sekvestrācija barjeras.


Iepriekš aprakstītās iekaisuma reakcijas pirmās fāzes īpašās iezīmes jāņem vērā, izvēloties zāļu formas un veicot terapeitiskās procedūras gūžas procesiem.
Otro iekaisuma fāzi raksturo reģeneratīvās parādības, kas rodas pret iekaisuma zonas dehidratāciju. Šajā fāzē barjeru pabeidz, un tiek pilnībā nošķirta bojājumu zona vai infekcijas fokuss.

Iekaisuma posms.

Ir noteikts, ka katrs iekaisuma posms ietver savstarpēji saistītus un savstarpēji atkarīgus posmus. Viena iekaisuma procesa sadalīšana fāzēs un posmos zināmā mērā patvaļīgi. Tomēr tas ir pamatots ar praktisku nepieciešamību, kā arī ar klīniskām un patogēnām īpašībām, kas raksturīgas katrai no tām, ņemot vērā kuru ārstēšanu vajadzētu veikt, jo pacienti parasti nonāk dažādos iekaisuma procesa posmos.

Akūtas aseptiskas iekaisuma pirmajā fāzē ietilpst divi posmi:

  • 1) iekaisuma tūska;
  • 2) šūnu infiltrācija un fagocitozi, pēdējā bieži ir viegla.

Akūtas ādas iekaisuma gadījumā trešais posms apvieno šos divus skaidri definētus posmus - barjeras un abscesa veidošanās stadiju.


Aseptiskā iekaisuma otro fāzi veido divi posmi:

  • 1) bioloģiskā attīrīšana (rezorbcija) un
  • 2) reģenerācija un rētas.

Akūtas ļaundabīgas iekaisuma otrajā fāzē ietilpst trīs posmi: gatavs abscess un divi iepriekšminētie. Uzskaitītie posmi ir visizteiktāki ar akūtu iekaisumu. Zemāk ir apraksti par tiem.


Iekaisuma tūskas stadiju klīniski izpaužas kā vietēja un ar akūtu ādas iekaisumu un vispārēju temperatūru pieaugoša sāpīga reakcija, audu serozas impregnēšana, kas viegli veidojas no spiediena dūriena, kas strauji izlīdzinās. Šajā posmā galvenokārt kaitīgo vielu (infekcijas izraisītāju) fiksācija, sašķidrināšana, neitralizācija un nomākšana notiek galvenokārt fermentu un imunitāti eksudāta veidā.

Sākotnējās biofizikāli ķīmiskās izmaiņas, kas notiek šajā posmā, nav noturīgas; Trofiskā un humorālā iekaisuma procesa regulēšana nav pēkšņas patoloģiskas pārmaiņas. Iekaisīgie (somatropiskie, tirotropiskie) hipofīzes hormoni, kā arī virsnieru garozas iekaisuma hormoni (deoksikortikostons) sāk iekļūt asinīs. Iekaisuma jomā nedaudz palielinās acetilholīna, adrenalīna, histamīna, Menkina leikotoksīna un citu fizioloģiski aktīvu vielu daudzums un aktivitāte un palielinās leikocītu skaits plūstošajā asinīs.

Tādējādi zirgiem, pēc V. I. Olenina domām, leikocītu skaits asinsvados iekaisuma centrā iekaisuma centra asinsvados svārstās no 10 000 līdz 19 720, un neskartā reģionā tas svārstās no 7800 līdz 13 150; attiecīgi leikocītu toksiskā granulatūra ir izteiktāka, fokusa centrā tas novērots 37-89% leikocītu, neskartajā reģionā - tikai 5-24%. Skaits un procentuālā daļa eritrocītu hemoglobīna iekaisuma uzmanību zem centra (RBC 3000 000-5 490 000, hemoglobīna 30-38%) nekā parastā jomā (5190 000- eritrocītu 7,360,000, hemoglobīna 50-60%).

Šīs iekaisuma zonā konstatētās bioloģiski-fizikāli ķīmiskās izmaiņas ir atgriezeniskas, jo organisms nerada dziļas trofikas, asins un limfā cirkulācijas, metabolismu un vietējās dekompensētās acidozes traucējumus. Ja savlaicīgi netiek veikti pasākumi, lai nomāktu infekciju un normalizētu trofiku, tad šis iekaisuma posms turpina nākamo posmu.


Šūnu infiltrācijas un fagocitozes stadiju raksturo turpmāka fiksācija, kaitīgo vielu neitralizācija un to aktīvā nomākšana, kā arī primārā šūnu barjera veidošanās.

Klīniski šis posms izpaužas kā izteikta vietējā audu šūnu infiltrācija, iekaisuma centra centrālās daļas blīvēšana, grūtības veidot spraugas no bedrēm, aizkavēta tās izlīdzināšana, vispārēja depresija, ievērojams vietējās un kopējās temperatūras pieaugums. Tajā pašā laikā attīstās iekaisuma, aktīva fagocitozes, fagolīzes un pastiprināta fermentolīzes fokusēšana, kurai pievienotas toksisku produktu absorbcijas pazīmes, kas liecina par gūto rezorbējošo drudzi.

Iepriekš mainītā trofiskā fona un ievērojama iekaisuma hormonu iepludināšanās asinīs, apgrūtināta asinsriti un vielmaiņa, iekaisuma fokusā notiek noturīgas biofizikālas un ķīmiskas izmaiņas. Ir bojāts skābju un bāzes līdzsvars, palielinās vietējā acidoze, kas sāk iegādāties dekompensētu dabu. Tajā pašā laikā palielinās onkotiskais un osmotiskais spiediens, sasniedzot atmosfēru un vairāk (norma ir 7,5 atmosfēras); mainās elektrolītu attiecība - palielinās kālija daudzums; fizioloģiski aktīvās vielas, galvenokārt nukleīnskābes, kā arī edēna sistēmas vielas, histamīns, leikoksīns, nekrozīns utt., ievērojamā daudzumā uzkrājas. Apmetuma vietā tiek veidoti toksiski audu un mikrobu izcelsmes produkti. Visu šo rezultātu dēļ iekaisuma fokusa centrā attīstās neiro-distrofiskie fenomeni, un galvenais šūnu barjērs veidojas uz neskartu audu robežas un izvēršas aktīva fagocitolīze. Jāpatur prātā, ka leikocītu pārvietošana uz mirušajiem uz baktērijām ir iespējama tikai elektrolītu klātbūtnē. Izotonija nomāc un pilnībā aptur progresu. Fagocītu reakcija tiek aktivizēta ar audu vides vidēji paskābināšanos, un tā izteiktās acidozes gadījumā tiek palēnināta vai pilnīgi pārtraukta.
Aprakstītie bio-fizikālās un ķīmiskās nobīdes, kas rodas šajā posmā neirodeģeneratīvām traucējumiem iegūt lielāku vai mazāku pretestību, un tāpēc ir grūti neatgriezeniska il atgriezeniska saskaņā ar rīcības etiopathogenetical līdzekļiem (prokaīnu, antibiotikas, uc), tomēr šis solis parasti norit šādi.


Barrierizācijas un abscesa formēšanas posms klīniski raksturojas ar vēl izteiktāku blīvumu, bieži vien puslodes pietūkumu, ar miegainības zonām, kurās veidojas abscesi, sāpju reakcijas palielināšanās un gūžas-rezorbcijas drudža izpausme. Šis solis bioloģiski koncentrējas galvenokārt uz lokalizācijas, apspiešanu, nogalinot mikrobus iegūt fermentatīvā kušanas bojāts audu un veidošanos granulēšanas barjera tomēr hyperergic iekaisumu laikā veidošanos mobilajiem un granulēšanas barjeras aizkavēta, akūts enzimātiska hidrolīze, ne tikai galvenais izolācija, bet arī veselīgu audu ap iekaisuma fokusu. Rezultātā tiek radīti labvēlīgi apstākļi, lai infekcija varētu izkļūt veselos audos un veidoties sekundāri infekcijas kanāli. Šādos gadījumos vietējais infekcijas process iegūst flamonu (sk. Zemāk).

Šajā stadijā vēl vairāk pasliktinās neurohumoral regulējums, ko papildina ievērojams trophism, vietējās asins un limfas cirkulācijas pārkāpums, jo īpaši iekaisuma centrā, kur asins apgāde tiek pilnībā pārtraukta un acidoze kļūst dekompensēta. Tā rezultātā iekaisuma fokusa centra audu elementi tiek lemti nāves dēĜ. Bez tam, šeit radīti labvēlīgi apstākļi mirušo audu fermentatīvai transformācijai (iekšēji audu ieguvei) un infekciju šķidrā stāvoklī - gūto eksudātu. Perifērās tūskas zonā, kur asinis cirkulē enerģiski un mazāk traucēti vielmaiņas bio-fizikālo un ķīmiskajām nobīdēm ir izteikti mēreni, izrādās kompensēt acidoze (pH 6.7-6.9) tiek aktivizēta ar fagocitozi un šūnas bāzes barjera veidojas granulēšanas barjeru.

Šajā iekaisuma stadijā 100 g liellopu gļotādas eksudāta satur: cieti 303,8 μg, vara 71,87, svinu 13,88, kobaltu 9,30 J molibdēnu 7,9, mangāna 4,30 un niķeli 4,16 μg, un asinīs tiek konstatēta maksimālā kobalta, cinka un svina koncentrācija (P. P. Sundukovs).

Kā sašķidrināšanai atmirušo audu mazas pūtītes saplūst viena ar otru, pakāpeniski veidojot kopīgu strutaini dobuma vietējo etiopathogenetic ietekmi uz ķermeni, un apturēt attīstību šo soli, normalizē tas veicina spiediena infekta, veidošanos pilnu granulēšanas barjeru un turklāt paātrina nogatavošanās abscess, flegma un citi gļotādas nekrotiskās apledšūnas.


Nogatavināta abscesa stadija. Šajā posmā ir pilnīga vai gandrīz pilnīga mirušo audu pārveide sašķidrinātā stāvoklī, sēnīšu dobuma veidošanās, granulēšanas barjera un infekcijas apkarošana.

Galvenā klīniskā iezīme šajā stadijā ir puslodes formas svārstīgo pietūkums (ar virspusēju absceses vietu). Tas ievērojami samazināja gūžas-rezorbējošā drudža fenomenu. Dzīvnieka vispārējais stāvoklis uzlabojas.
Asins leikocītu leikocitoze un toksiskā graudainība zarnu centrālās daļas ādas traukos ir augstāka salīdzinājumā ar asinīm, kas ņemti no normāla apvidus ādas traukiem. Zirgiem leikocitoze asinsrites zarnas centrālās daļas asinīs svārstās no 12 950 līdz 19 900, un leikocītu toksiskā granulometrācija notiek 39-90% gadījumu; eritrocītu skaits svārstās no 4036 000-4 890 000, gemoglobina- no 31 līdz 55%, kas ievērojami pārsniedz 5190-000-7 365 000, un 54-65% -hemoglobin parastos ādas kuģi porciju eritrocītu (VI Olenin)

Galvenā terapeitiskā procedūra ir šī asiņainā iekaisuma stadijas sākšana.


Pašattīrīšanās vai rezorbcijas pakāpe. Nobriedis abscess tiek bieži atvērts ārējā vidē; ja tas atrodas dziļi tuvu anatomiskām iedobēm (vēdera, krūšu kurvja, locītavas utt.), to var atvērt šajās vietās un tādējādi radīt nopietnas komplikācijas; Caur dūmiem orgāniem (barības vads, zarnas, kuņģa utt.) bieži tiek atvērta lūmena (labvēlīgs rezultāts). Iespējamas nelielu pūslīšu iekapsulēšana un rezorbcija.

Pēc 24 stundu laikā pēc tam, kad atvēršanas kameru (abscess, phlegmon) asinis āda tā centra zonā leikocītu skaits ir samazinājies līdz 900 9250-12, toksisks precizitāte leikocīti konstatētas 6-28%, bet leikocītu parastos porcijas ir 9600-12 850, klātbūtnē toksisks detalizācija ne vairāk kā 5-17%.

Iepriekšējā un šajā iekaisuma stadijā govju sēnīšu eksudātā būtiski palielinās to saturs: mangāna - par 50 - cinka - par 5-10, vara - par 2-5 un kobaltu - 2-3 reizes; vienlaikus niķeļa, svina un molibdēna daudzums samazinās par koeficientu 2-6. Asinīs kobalts, cinks un svins samazina par 10-40%, bet mangāns, varš, niķelis un molibdēns palielinās līdz maksimālajam līmenim.


Atjaunošanās un rētas pakāpe tiek raksturota, iepildot gļotādu dobumu ar saistaudi, kas pārvēršas par rētu. Jo plašāka bija nekroze un dobums

Jāpatur prātā, ka akūts zarnojošs iekaisums var būt aseptisks, piemēram, pēc terpentīna injicēšanas zem ādas un citu iekaisuma izraisītāju lietošana. Biežāk tas nav infekciozs un to izraisa patogēni mikrobi (skatīt ķirurģisko infekciju). Akūta suplūpējoša iekaisuma rezultāts ar tā labvēlīgo gaitu beidzas ar infekcijas lokalizāciju un nomākšanu, mirušo audu pilnīga kušana un abscesa veidošanās, kam seko atvere un izdalīšanās no pusēm vai rezorbcija vai iekapsulēšana; ar audu iekaisumu var rasties flegma par (skatīt zemāk). Ja putekļi uzkrājas anatomiskajā dobumā, tas pārvēršas par empīēmu, no kura pusi var izraidīt vai iesprūst audos.

Konkrēti šeit apspriesto slimības orgānu priekšmetā - privātā veterinārā ķirurģija